کنند. زمان کم تری را صرف معامله مواد می کنند. زمان کم تری را در حبس سپری می کنند. میزان مرگ و میر نسبت به افرادی که تحت درمان نیستند کمتر است. میزان مرگ و میر برای افرادی که تحت درمان نیستند ٣ بار بیشتر از کسانی است که تحت درمان قرار گرفته اند. تزریق و داشتن رفتارهای خطرناک مرتبط با آن کاهش می یابد. کاهش ابتلا به  HIVدر آنها بیشتر است. بهبود عملکرد اجتماعی و افزایش احتمال داشتن شغل تمام وقت در آنها بیشتر است (وارد، ماتیک وهال، 1992؛ نوویک، جوزف وکروکسون،1990؛ بال و رس،1991).

بوپرنورفین هم مانند متادون یک درمان اثربخش و مؤثر نشان داده شده است. بوپرنورفین آگونیست نسبی گیرنده مو [8]و آنتاگونیست قوی گیرنده کاپا [9]می باشد. آگونیست های نسبی گیرنده مو، به گیرنده مو متصل شده و آن را فعال می کنند، اما این فعال کردن کمتر از آگونیست های کامل صورت می پذیرد. به این معنا که با وجود اپیوئید بودن و داشتن عوارض خاص اپیوئیدها هم چون سرخوشی و تضعیف سیستم تنفسی، حداکثر اثر آن کمتر از آگونیستهای کامل اپیوئید مانند هروئین و متادون است (ویچن و همکاران، 2005؛کاکو و همکاران ، 2003؛ گیرا و همکاران، 2004، کان ناک و همکاران، 2007). به دلیل میل ترکیبی زیاد به گیرنده مو، با اپیوئیدهای دیگر رقابت می کند و اثرات آن ها را بلاک می کند، و موجب جدا شدن مورفین، متادون، و اپیوئیدهای دیگر از گیرنده می‏گردد. به همین دلیل در بیماری که در بدنش مورفین وجود دارد، ایجاد علائم ترک می کند. دیگر آگونیست های گیرنده مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جداکنند، و بنابراین نمی توانند اثر آگونیستی اپیوئید روی گیرنده ای داشته باشند که قبلاً توسط بوپرنورفین اشغال شده است. این مسئله در مورد آنتاگونیست های گیرنده مو نیز صادق است، یعنی نالوکسان و دیگر آنتاگونیست های گیرنده مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جدا کرده و ایجاد علائم ترک کنند. سرعت آهستۀ جدا شدن بوپرنورفین از گیرنده مو مسئول مدت اثر طولانی آن، ایمن بودن در مصرف مقادیر زیاد و وابستگی فیزیکی کم است. به همین جهت می توان آن را یک بار در روز، یک روز در میان یا با فاصله ای طولانی تر تجویز نمود. بوپرنورفین دردوزهای پایین به اندازه کافی اثرات آگونیستی اپیوئید دارد و  بنابراین موجب از بین رفتن علائم  ترک می گردد .با افزایش دوز دارو، اثرات آگونیستی آن به صورت خطی افزایش می یابد تا جایی که به سطح ثابت [10]می رسد و پس از آن افزایش دوز دارو با افزایش اثرات آن همراه نیست. این پدیده را ” اثر سقف[11] “می نامند. به همین دلیل درمقایسه با آگونیست‏های کامل اپیوئید خطر کم تری از نظر سوء مصرف، وابستگی و عوارض جانبی دارد (کومر، والکر وکالینر، 2005؛ والش، گیلسون، جسینکی، استیلتون و فیلیپس و همکاران، 1994).  بوپرنورفین در دوزهای بالاتر، مانند یک آنتاگونیست عمل می کند، یعنی گیرنده ها را اشغال می کند، ولی آن ها را فعال نمی کند، و همزمان آگونیست های کامل را از گیرنده های خود جدا می کند یا آنها را بلاک می کند. بیشترین تأثیر درمانی بوپرنورفین در محدوده 16 تا 32 میلی گرم می باشد و به صورت قرص های زیرزبانی 2 و 8 میلی گرم مصرف می شوند. طبق مطالعات بوپرنورفین با دوزهای متوسط متادون برابری می‎کند (فورد، مورتون، لینتزریس، باری وگرادا، 2004). تجویز بوپرنورفین صرف‎نظر از دوز آن میزان ولع برای مصرف مواد مخدر را در عرض 4 هفته کاهش می‎دهد. تجویز مکرر بوپرنورفین، در فرد ایجاد وابستگی می­کند، اما به دلیل نسبی بودن خاصیت آگونیستی، میزان این وابستگی بسیار کمتر ازآگونیست­های کامل اپیوئیدها است. هم چنین سندرم ترک بوپرنورفین، نسبت به آگونیست­های کامل، شدت کمتر و شروع کندتری دارد. گیرا  و همکارانش(2004 ) ادعا کردندکه مزایای بوپرنورفین بیشتر از متادون است.

در سال های اخیر روش درمان دارویی مانند درمان جایگزینی متادون و بوپرنورفین در سطح کشور و به طور مدون در حال اجرا می باشد. درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین یکی از اقدامات پر اهمیت و کلیدی است که در راستای اهداف کاهش آسیب انجام می شود و امکان استفاده از مواد تزریقی و غیر قانونی را به شدت کاهش می دهد. هم چنین، مصرف منظم و دراز مدت آن ها از عود مجدد و مصرف مواد پیشگیری می کند. به دنبال درمان دارویی معمولاً وضعیت روانی و جسمانی و هم­چنین عملکرد اجتماعی بیمار بهبود می­یابد (اسپکا[12]، فینکبرین، لودیمن، لیفرت،کلویگ و همکاران، 2000؛ به نقل از عبیدی زادگان، مرادی، فرنام،1387). خطر اختلال عصب روان شناختی در سوء مصرف کنندگان مواد مخدر بسیار است (دیویس، لیدیارد و مک میلان، 2002). مطالعات موجود به طور عمده متمرکز بر مقایسه درمان نگهدارنده بوپرنورفین در مقابل درمان نگهدارنده متادون در افراد وابسته به مواد مخدر است. یافته های این مطالعات در بعضی موارد ضد و نقیض است. مطالعات متعدد نشان داده اند که عملکردهای شناختی یعنی زمان واکنش ساده[13] در بیماران تحت درمان با متادون در مقایسه با گروه بوپرنورفین کندتر است و در آزمون توجه (برو / نرو) گروه تحت درمان با متادون در مقایسه با گروه کنترل کندتر بودند هر دو گروه تحت درمان با متادون و بوپرنورفین در حافظه کاری و یادگیری فهرست کلامی[14] در مقایسه با گروه کنترل ضعیف تر بودند (رپیلی، فابریتوس، الهو، سالاسپرو، واهلبک و همکاران، 2007؛ سویکا، 2001). هم چنین بهبود در توانایی تصمیم گیری در افراد تحت درمان با بوپرنورفین بهتر است (پیراستو،2006). این در حالی است که سویکا و همکاران (2005) تفاوت معنی داری را در عملکردهای شناختی ادراک دیداری [15]، توجه انتخابی[16]، هوشیاری[17]، واکنش پذیری[18] و تحمل به تنش[19] در بیماران وابسته به مواد مخدر که به صورت تصادفی در دو گروه متادون و بوپرنورفین اختصاص داده شده بودند پیدا نکردند جز تفاوت در خرده آزمون عملکردروانی حرکتی[20] که در گروه تحت درمان با بوپرنورفین نسبت به گروه تحت درمان با متادون بهتر بود.

مرور مطالعات انجام شده حاکی ازتوجه پژوهشگران به بررسی آسیب های ناشی از مصرف موادی مانند حشیش، کوکایین، متامفتامین ها و هرویین است. اما در مورد آسیب های عصب روان شناختی احتمالی ناشی از مصرف متادون و بوپرنورفین پژوهش ها اندک بوده است. دارک[21]، سیمز[22]، مکدونالد[23]، ویچز[24] (2000) در پژوهشی به بررسی آسیب های شناختی بیماران مصرف کننده متادون پرداختند. در این پژوهش 30 بیمار مصرف کننده متادون با 30 آزمودنی عادی مقایسه شدند. نتایج نشان داد که بیماران نگهدارنده با متادون نسبت به گروه

ادامه مطلب

سایت های دیگر :