و 7) در سازماندهی آکسونها و دندریتها.( ژاکوبس[7] و دیگران، 2000)
انعطاف پذیری عصبی و بازسازماندهی شناختی تشخیصهای عصب روانشناختی را پیچیده کرده و پیش فرضهای معمول ما در مورد رابطه مغز/رفتار را به چالش می کشد. در هر صورت، این فرایند در مورد تاکید قراردادن رشد شبکه های عصبی شناختی و تغییراتی که  در روابط استاندارد مغز/ رفتار رخ می دهد، می­تواند آگاهی بخش باشد. (تراسی و همکاران، 2010)
اختلالات شناختی کیفیت زندگی فرد پایین آورده و موجب ناسازگاریهای اجتماعی فرد-جامعه نیز می شود. عملکردهای شناختی به پردازش ادراکی، آنالیز ، ذخیره سازی و ارسال اطلاعات که همه آنها لازمه فرایند یادگیری، شکل دهی و تشخیص برنامه های پیچیده زندگی هستند اشاره دارد. پدیدآیی و شدت اختلالات شناختی در صرع می تواند تحت تاثیر سبب­شناسی موقعیت، مکان و ماهیت آسیب مغزی، سن بیمار، نوع و بسامد تکرار تشنجها، وراثت و مولفه های اجتماعی روانی در محیط بیمار، نتیجه مداخلات جراحی ( در صورت وجود) و عوارض ناشی از داروهای ضد صرع باشد. این مولفه ها البته به صورت مجزا نیز می توانند عمل کنند.تاثیر گذارترین مولفه بر عملکرد شناختی از نظر سبب شناسی بیولوژیک، تشنج می­تواند باشد. بیماریهایی که موجب انحطاط مغز می شوند مانند آلزایمر که 5-7% بیماران با تشنجهای صرعی را تشکیل می دهند. بیماران با صرع غایب مشکلاتی در حل تکالیف شناختی در زمان فعالیت اسپایک-ویو در EEG داشته­اند. در صرعهای جزئی و تونیک کلونیک نیز اختلال در عملکرد شناختی به ویژه در حافظه مورد مطالعه قرار گرفته است.با توجه به اساس بیولوژیک اختلالات شناختی، نقش تغییرات ساختاری بافتهای مغز نیز باید مورد توجه قرار گیرد که هم در سطح بافت خاکستری و هم ماده سفید رخ می دهد. نقش پردازشهای خودکار و تغییرات در قابلیت انتقال مواد متابولیک از جریان خونی-مغزی نیز همچنین مطرح است. همچنانکه پایه های بیماری­شناسانه نقص در عملکردهای اجرایی شامل اختلال متابولیک در شبکه های عصبی فرونتواستریات، و شکل گیری نواحی با سوخت و ساز کم در نواحی پیش پیشانی می شود.
اساس اختلالات حافظه­ای ناویژه[8] با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه[9] می شود.
بیش-تحریک­پذیری[10] سلولهای عصبی و بیش- همزمانی[11] فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماریزا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
 نوع ویژه­ای فعالیت صرعی[12]، هدایت اختلال را به نواحی کارکردی پیشانی سرعت می بخشد. ناهنجاری عملکردی این ناحیه با آهستگی در شکل­دهی توجه جهت­مند[13] و برنامه­ریزی[14] و عملکرد کنترل خودمختار[15] نمایان می شود.
نمونه های کلاسیک یادزدودگی( برای مثال آقایHM) بیماران با صرع کانونی بودند که کمک شایانی به کشف ناحیه هیپوکامپ بعنوان ساختاری کلیدی در تشکیل حافظه رویدادی/آشکارداشتند. بیماران بدون هیپوکامپ و نواحی مجاور آن، رابطه روشنی بین اختلال در حافظه آشکار و دست نخورده ماندن حافظه های ضمنی و نا آشکار نشان می دهند.( دل وکیو[16] و همکاران، 2004)
در این پژوهش مبانی نظری در خصوص چگونگی سازوکار زیست شناختی برای بهبود عوامل صرع-زا و انعطاف پذیری عصبی مورد برسی و کاوش قرار می گیرد. همچنین دامنه اختلالات عصب-شناختی که در صرع مشارکت دارند و تاثیرشان در تغییرات پویای شبکه های عصبی مورد توجه قرار خواهد گرفت.
مساله اساسی این پژوهش این است که آیا تحریک کاتدی قشر در کانون صرعزا در بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو موجب بالا بردن آستانه فعالیت تشنجی قشر مغز و کاهش حملات در صرعهای کانونی می شود؟ و همچنین پیامدهای شناختی این مداخله بر حافظه کاری کلامی، عملکرد توجه و کنشهای اجرایی چگونه خواهد بود.
بیش از پنجاه میلیون نفر در حال حاضر در سرتاسر دنیا از صرع رنج می برند، و حدود 10% از جمعیت کل جهان(بر اساس آمار سازمان سلامت جهانی2012)حداقل یک بار در طول زندگی تشنج را تجربه می کنند. دوسوم تشنجها بصورت موفقیت آمیزی با داروهای [17]AED کنترل می شوند، اما تاثیرات عوارض جانبی بالقوه و مخاطرات سلامتی همراه استفاده طولانی مدت این داروهای ضد صرع، خود نگران کننده است. وقتی دارو موثر نیست جراحی گزینه درمانی دیگریست اما موفقیت های محدودی دارد.(وایت، اسیمیدیس و لیت[18]، 2003)
تمام منابع گفته اند که یک سوم بیماران صرعی، تشنجهای کنترل نشده را در سرتاسر زندگیشان تجربه می کنند.(اسیمیدیس، 2003)همچنین درجه و شکل اختلال شناختی مرتبط با صرع بسیار متنوع و تحول­پذیر بازمان است، بگونه ای که حتی اگر تشنج فروکش کند مسائل شناختی می تواند همچنان پابرجا بمانند (بداوی[19] و همکاران، 2012). در صدی از این اختلالهای شناختی مربوط به مداخلات دارویی است که برای کنترل حملات اجتناب ناپذیر به نظر می رسیده است. این داروها علاوه بر هزینه های زیادی که بر دوش خانواده و دولتها می گذارد توانمندی های شناختی فرد را در دراز مدت تحلیل می برد.

اختلال در حافظه، توجه، و سرعت پردازش نیز در مقایسه با شرکت کنندگان سالم در بیماران صرعی گزارش شده است. کنش های عصب-روانشناختی این بیماران متاثر از آسیب ساختاری مغز می باشد. که متاثر از عواملی مانند : نوع، مدت زمان، بسامد تکرار، شدت، سن اولین حمله تشنجی، تعدادکل تشنجها، کانون تشنجی لوکالیزه یا جانبی بودن آن، کفایت درمان، مشخصه های یافته های آزمایشگاهی در EEG، مادر زادی یا اکتسابی بودن، بد عملکردی لوب پیشانی و غیره همچنین عملکرد ضعیف در تستهایی که نیازمند مفهوم سازی و انعطاف 

ادامه مطلب

سایت های دیگر :

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...