6-2 اعتیاد………………………………………………………………………………………. 30
1-6-2 همه‌گیری شناسی…………………………………………………………………. 31
2-6-2 سبب شناسی……………………………………………………………………….. 32
3-6-2 عامل سایکو دینامیک…………………………………………………………….. 32
4-6-2 نظریات رفتاری……………………………………………………………………. 33
5-6-2 وراثت چیست؟…………………………………………………………………….. 34
6-6-2 عوامل ژنتیک……………………………………………………………………….. 36
7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی………………………………………………………… 36
8-6-2 ابتلای همزمان……………………………………………………………………… 37
9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی……………………………………………. 38
10-6-2 افسردگی و خودکشی ………………………………………………………… 38
7-2 اختلالات وابسته به الکل…………………………………………………………….. 39
1-7-2 همه‌گیری شناسی…………………………………………………………………. 40
2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی……………………………………………….. 40
3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی………………………………………………….. 42
4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم……………………………………… 43
5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی………………………………………….. 47
6-7-2 درمان و بازپروری………………………………………………………………. 49
8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)…………………………….. 50
1-8-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 51
2-8-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 51
3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین……………………………………….. 52
4-8-2 درمان و بازتوانی…………………………………………………………………. 53
9-2 اختلالات وابسته به کافئین…………………………………………………………. 54
1-9-2 همه گیری شناسی………………………………………………………………… 55
2-9-2 نوروفارماکولوژی………………………………………………………………… 55
3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین………………………………………………………… 56
4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف…………………………… 56
5-9-2 عوارض نامطلوب ………………………………………………………………… 57
6-9-2 درمان…………………………………………………………………………………. 58
10-2 اختلالات وابسته به حشیش……………………………………………………… 59
1-10-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 60
1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر…………………………………………………… 60
2-1-10-2 نوروفارماکولوژی…………………………………………………………. 61
3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش……………………………………….. 62
4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش………………………………………… 63
5-10-2 درمان و بازتوانی………………………………………………………………. 63
11-2 اختلال وابسته به کوکائین……………………………………………………….. 66
1-11-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 66
2-11-2 هم ابتلائی…………………………………………………………………………. 67
3-11-2 سبب شناسی……………………………………………………………………… 67
1-3-11-2 عوامل ژنتیک ………………………………………………………………… 67
2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی ……………………………………………… 68
3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن………………………………………………….. 68
4-3-11-2 عوامل دارویی……………………………………………………………….. 69
4-11-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 69
5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن……………………………….. 71
6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین …………………………………….. 71
7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین ……………………………………………. 72
8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین ……………………………………… 72
9-11-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 72
1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی…………………………………………………….. 73
2-9-11-2 اثرات قلبی…………………………………………………………………….. 73
3-9-11-2 حملات تشنجی………………………………………………………………. 74
10-11-2 درمان و بازتوانی…………………………………………………………….. 74
12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا……………………………………………… 76
1-12-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 77
2-12-2 مصرف داروهای توهم زا…………………………………………………… 77
3-12-2 آثار روان شناختی……………………………………………………………… 78
4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی……………………………………………… 79
5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا……………………………. 80
6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا……………………………………… 81
7-12-2 درمان………………………………………………………………………………. 81
13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی…………………………………………… 82
1-13-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 83
2-13-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 84
3-13-2 درمان………………………………………………………………………………. 85
14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین……………………………………………………… 85
1-14-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 87
2-14-2 بیماران روانی……………………………………………………………………. 88
3-14-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 88
4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین…………………………………………….. 89
5-14-2 اثرات نامطلوب ………………………………………………………………….. 90
6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار……………………………………………….. 90
7-14-2 درمان………………………………………………………………………………. 91
1-7-14-2 درمانهای روان شناختی…………………………………………………. 91
2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی……………………………………………….. 92
15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)…………………………….. 93
1-15-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 95
2-15-2 نوروفارماکولوژی……………………………………………………………… 96
3-15-2 هم ابتلائی…………………………………………………………………………. 97
4-15-2 سبب شناسی……………………………………………………………………… 98
1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی………………………………………………….. 98
2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی…………………………………………………… 98
3-4-15-2 نظریه روانپویشی…………………………………………………………… 99
16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)………………. 100
1-16-2 همه گیری شناسی……………………………………………………………… 100
2-16-2 نورفارماکولوژی……………………………………………………………….. 100
3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین………………………………………. 101
4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین……………………………… 101
5-16-2 درمان………………………………………………………………………………. 101
2-2 پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………. 102
فصل سوم: روش تحقیق
مقدمه ……………………………………………………………………………………………. 105
1-3 روش تحقیق…………………………………………………………………………….. 105
2-3 جامعه آماری تحقیق…………………………………………………………………. 105
3-3 ابزار اندازه گیری…………………………………………………………………….. 105
4-3 تعیین حجم نمونه……………………………………………………………………… 106
5-3 روشهای تجزیه و تحلیل داده‌ها ……………………………………………….. 106
6-3 تعیین اعتبار و روایی پرسشنامه…………………………………………………. 107
7-3 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………………. 108
فصل چهارم: یافته های پژوهش
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………… 121
1-5 چه کسی مسئول پیشگیری از اعتیاد است؟………………………………….. 121
2-5 محدودیت های پژوهش…………………………………………………………….. 124
3-5 پیشنهادهای پژوهش…………………………………………………………………. 124
پیشنهادهایی به والدین……………………………………………………………………… 124
پیشنهادهایی به مسوولین …………………………………………………………………. 125
4-5 محدود کردن دسترسی به دارو…………………………………………………. 127
5-5 آموزش و پیشگیری………………………………………………………………….. 128
6-5 بهبود درمان و پژوهش…………………………………………………………….. 129
7-5 توصیه های محافظت کننده………………………………………………………… 130
8-5 فهرست منابع:………………………………………………………………………….. 133
منابع فارسی……………………………………………………………………………………. 134
منابع خارجی…………………………………………………………………………………… 135
ضمیمه ………………………………………………………………………………………….. 136
فهرست جداول
عنوان مطالب صفحه
1- جدول شماره (1-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین……… 110
2- جدول شماره (2-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سن 111
3- جدول شماره (3-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس وضعیت تأهل 111
4- جدول شماره (4-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین بر اساس شغل 112
5- جدول شماره (5-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سطح تحصیلات 112
6- جدول شماره (6-4) نتایج آزمون t مستقل مقایسه مولفه های عوامل زیستی گرایش به اعتیاد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد………………………………………………………………………………………. 113
7- جدول شماره (7-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین گروه معتادین و غیرمعتادین در مولفه های عوامل زیستی گرایش به سوء مصرف مواد…………………………………………………………… 114
8- جدول شماره (8-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس سن ………………………………………………. 115
9- جدول شماره (9-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سن معتادین ………………………………………………………………………………………………………………. 116
10- جدول شماره (10-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس میزان تحصیلات……………………………… 117
11- جدول شماره (11-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سطح تحصیلات…………………………………………………………………………………………………. 117
12- جدول شماره (12-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین بر اساس ……………………………………………………. 118
13- جدول شماره (13-4) نتایج آزمون تعقیبی CSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس شغل 119
14- جدول شماره (14-4) نتایج آزمون f تفاوت میانگین گروه معتادین مجرد و متأهل در مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد ……………………………………………… 119
چکیده پژوهش
پژوهش حاضر به بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز سوء مصرف مواد پرداخته است. به همین منظور در کنار سؤال اصلی مبنی بر «مقایسه تأثیر عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد»، یک سؤال دیگر با توجه به متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل در افراد معتاد تهیه و مورد بررسی قرار گرفت.
روش پژوهش توصیفی از نوع علمی، مقایسه‌ای وجامعه آماری شامل کلیه افراد معتاد مستقر در زندان مرکزی اصفهان در سال 1387 و همچنین دانشجویان به عنوان گروه شاهد بوده است. نمونه پژوهش شامل 60 نفر از معتادین و 60 نفر از افراد عادی بوده که گروه معتادین به روش نمونه‌گیری تصادفی ساده انتخاب شده و گروه غیرمعتاد به وسیله روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای انتخاب شده است. ابزار اندازه‌گیری پرسشنامه 60 سؤالی گری و ویلسون بوده است که از روایی و پایایی مناسبی در تحقیقات قبلی برخوردار بوده است. داده‌ها با استفاده از روشهای آزمون T و آزمون F مورد بررسی قرار گرفت که عمده‌ترین نتایج آن به شرح زیر میباشد:
– تفاوت معناداری بین عوامل زیستی گرایش به سوءمصرف مواد در افراد معتاد و غیرمعتاد وجود دارد.
– بین عوامل مؤثر بر سوءمصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود داشت.
فصل اول
کلیات پژوهش
1-1 مقدمه
در این تحقیق برآنیم که سوءمصرف[1] مواد را از دریچه دیگر عوامل که کمتر مورد توجه قرار گرفته، مورد بررسی قرار دهم. در این تحقیق بررسی می‌کنیم که به غیر از عوامل اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و … عامل دیگری به نام عامل زیستی نیز در سوء مصرف مواد نقش دارد. این تحقیق نشان میدهد که احتمالاً یک بخش ژنتیکی و ارثی برای سوء استفاده از مواد مخدر و سوءمصرف مواد وجود دارد و ابزاری هم در تشخیص ژن‌های ویژه‌ای که اعمال سلول‌های گوناگون و بیوشیمیایی را کنترل می‌کنند. (آی لیشنر[2]، آلن، 1997) همچنین در این تحقیق به مطالعه و بررسی دوقلوها و فرزندخوانده‌ها پرداخته، این مطالعات نشان میدهد که آیا استعداد و آمادگی داشتن خانواده به یک بی‌نظمی و اختلال تأثیری در درگیرشدن به آن بی‌نظمی و اختلال را خواهد داشت یا خیر. همچنان که میزان شرب الکل در دوقلوهای همسان 54% و در دوقلوهای غیرهمسان 28% بوده است (کلونینگر[3]، 1988). تنها عامل اجتماعی و … منجر به سوء مصرف مواد نمی‌شود بلکه عامل زیستی هم در این میان سهم بسزایی دارد درک این نکته که سوءمصرف مواد پیامد یک تغییرات اساسی در عملکرد پیشانی مغز است. بدین معنا است که یک هدف اصلی درمان باید در برعکس کردن و یا جبران نمودن آن تغییرات در مغز مؤثر باشد. این مورد را میتوان از طریق مداوا یا درمانهای رفتاری انجام داد و درمانهای رفتاری عملکرد مغز را در اختلالات روانی دیگر تغییر می‌دهند. اما باید خاطرنشان کرد که سوءمصرف مواد آنقدر‌ها هم ساده نیست. سوءمصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند (آی لیشنر، آلن، 1977). پدیده اعتیاد در جهان امروز به صورت یک معضل خانمانسوز باعث از هم پاشیده‌شدن بسیاری از خانواده‌ها، به انحراف کشیده‌شدن نوجوانان و جوانان، شیوع و گسترش بیماری‌ها و ضررهای فراوان اقتصادی و مرگ و میر گردیده است. در واقع اعتیاد به عنوان یک مشکل همه‌جانه دامنگیر اجتماع انسانی است. اعتیاد در لغت به معنی خود را به عادتی نکوهیده وقف کردن است. به عبارت دیگر، ابتلای اسارت‌آمیز به ماده مخدر که از نظر جسمی یا اجتماعی زیان‌آور شمرده میشود، اعتیاد نام دارد. که اعتیاد مهمترین آسیب اجتماعی است که ریشه در عوامل اجتماعی روانی دارد و متقابلاً بر روان فرد و بر اجتماع اثر می‌گذارد. به عبارت دیگر رابطه‌ای سه جانبه بین اعتیاد، اجتماع و روان وجود دارد و عمق فاجعه آن‌گاه ظهور بیشتری پیدا میکند که بدانیم بلای مذکور نقش مؤثر خود را بر روی نیروی فعال جامعه یعنی جوانان ایفا میکند. همچنین براساس مطالعات انجام شده در مناطق مورد بررسی کشور، بیش از 18% زنان مطلقه علت جدایی و طلاق را اعتیاد همسرانشان به مواد مخدر به خصوص الکل ذکر نمودهاند که میزان فوق در برخی استان‌ها تا مرز 30% نیز گزارش شده است. (رئوفی و رضوی، 1378).
2-1 بیان مساله
اعتیاد به مواد مخدر به عنوان یک مشکل اجتماعی پدیده‌ایست استعماری که علاوه بر زمینه‌های ناسالم اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی زمینه‌های شخصیتی، روانی و تربیتی نیز در چگونگی ابتلاء به آن از اهمیت زیادی برخوردار است امروزه وسعت این مشکل در جهان چنان گسترده است که لودوینگ سم‌شناس معروف گفته است: اگر غذا را مستثنی کنیم هیچ ماده‌ای در روی زمین نیست که به اندازه مواد مخدر این چنین آسان وارد زندگی ملت‌ها شده باشد.
در سالهای اخیر مطالعات زیادی در مورد سبب‌یابی وابستگی به مواد انجام شده است محققین اخیراً در مطالعه مورد مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مورفسیم طولی قطعات محدود شده “RFLP”[4] استفاده کرده‌اند و گزارش‌هایی از روابط RFLP منتشر کرده‌اند.
برای اکثر مواد سوءمصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی با گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این فرضیه را دنبال می‌کنند. که مواد افیونی بر گیرنده‌های مواد افیونی اثر می‌کنند بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درونزا کم است و مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درون را خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کسی که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غفلت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن
